segunda-feira, 22 de novembro de 2010

Muito se fala na descoberta do DNA, concebida por Watson e Crick. Porém poucos abordam o trabalho em conjunto desses dois grandes nomes da ciência, como se conheceram, seus trabalhos juntos e suas descobertas. Segue logo mais uma sucinta biografia de cada um deles e o mais importante trabalho realizado em cumplicidade por ambos.

Francis Crick 
Francis Harry Compton Crick nasceu em 8 de junho de 1916, perto de Northampton – Inglaterra, filho de Harry e Anne Elizabeth Wilkins Crick. Seu pai possui uma fábrica de botas e de sapatos quando Francis nasceu e, não ficou muito bem depois de 1929 e mudou-se com a família para Londres, onde gerenciou lojas de sapatos durante sua depressão e encaminhou seus dois filhos para Mill Hill, uma escola pública britânica.
Ainda criança, Francis Crick ficou fascinado pela ciência, apesar de não ter achado em si mesmo nenhuma marca de genialidade, a não ser sua grande curiosidade sobre a Natureza e o Universo. O co-descobridor do DNA perdeu a fé religiosa por volta dos 12 anos de idade, e essa perda contribuiu na determinação da escolha de sua carreira.
Em 1934, Crick começou os estudos de física no University College, em Londres, e se formou em 1937, com honras secundárias. A essa altura, somente lhe haviam ensinado um pouco sobre mecânica quântica, um assunto que aprendeu mais tarde com maior profundidade, com seu próprio esforço. Permaneceu no University College para pós-graduação, que havia quase completado no início da Segunda Guerra Mundial, tendo ido então para o almirantado, onde ajudou a projetar minas magnéticas e acústicas, lá permanecendo por um período depois da guerra, tendo sido designado para o serviço de inteligência científica.
Certo de que queria fazer pesquisas fundamentais, Crick acabou por ter duas escolhas: ou a base da vida ou o cérebro, e acabou decidindo pela base física e química da vida.
Por volta de 1947, Crick começou a trabalhar no laboratório de Strangeways, em Cambridge; dois anos mais tarde transferiu-se para o laboratório Cavendish, onde, como membro de um grupo dirigido por Max Perutz, aplicava a técnica da cristalografia por raio-X na tentativa de descobrir a estrutura tridimensional das proteínas. Crick acabou usando a difração de raio-X das proteínas como tema de sua tese de Ph.D.

James Watson



Nascido em Chicago, em 6 de abril de 1928, James Dewey Watson cresceu em uma família pobre financeiramente, mas em um ambiente intelectualmente rico. Seu pai James Watson Sr., ganhava modestamente como coletor de dívidas, mas também era um devotado observador de pássaros, que instilou[1] em seu filho um interesse pela ornitologia.
Sua mãe, Jean Mitchell Watson, trabalhava na Universidade de Chicago. Muito ativa na política democrática, engajou Watson em debates sobre a influência relativa da hereditariedade e do ambiente. Dotado de uma excelente memória, Watson apareceu no Quis Kids, programa popular de rádio que apresentava jovens com talentos excepcionais.
Em 1943, Watson entrou para Universidade de Chicago como bolsista, recebendo seu Bacharelado em 1947 como especialista em zoologia. Enquanto sênior na Universidade havia se interessado pela genética. A educação adicional de Watson o colocou em contato com um grupo ideal de cientistas. O coordenador da tese de Watson foi o Biólogo Salvador Luria, um dos fundadores do grupo de cientistas que estavam estudando a genética dos organismos simples bacteriofágicos.
Ao concluir seu doutorado em Indiana, em 1950, viajou para Copenhague com uma bolsa do National Research Council, para pesquisa pós-doutorado.


[1] Dicionário Michaelis - v. Tr. dir. 1. Deitar ou introduzir gota a gota. 2. Induzir, insinuar, insuflar.

O encontro de Watson e Crick
Enquanto Crick descobria, entre um emaranhado de opções, sua vocação para a biologia, do outro lado do Atlântico, James Watson preparava-se para deixar os Estados Unidos e ir peregrinar por universidades e laboratórios na Europa.
Assim como Crick, ele também descobriu o universo da física quântica. Só que, além disso, Watson teve a oportunidade de estudar e ser orientado em seu doutorado pelo microbiologista italiano Salvador Luria, líder de um notável grupo de geneticistas que faziam importantes avanços na investigação da auto-replicação no nível viral. Em 1950, Watson ganhou uma bolsa da Fundação Merck para estudar o metabolismo bacteriano.
Quando Watson e Crick se encontraram, eles se entenderam imediatamente, afinal apesar das diferenças de personalidade e idade, ambos tinham em comum uma excessiva autoconfiança e o desejo de decifrarem os segredos do DNA. O grande problema é que mesmo a somatória dos conhecimentos dos dois ainda deixava em um ou noutro uma enorme lacuna em química, biologia e pouca experiência com difração de raios-X, técnica essencial àquela altura para estudar o DNA. Mas, a autoconfiança sem limites dos dois os fez seguir em frente, concretizando ótimos resultados.



segunda-feira, 7 de junho de 2010

GRUPO SANGUÍNEO - SISTEMA ABO E FATOR Rh

A descoberta do sistema de grupo sangüíneo ABO

Em 1900, final do Século 19, o imunologista austríaco, Karl Landsteiner, observou que o soro do sangue de uma pessoa muitas vezes coagula ao ser misturado com o de outra, descobrindo o primeiro e mais importante sistema de grupo sangüíneo existente no organismo: o ABO.

O sangue possui antígenos e anticorpos

Existem em nosso sangue certos tipos de glóbulos brancos, chamados linfócitos, cuja função é produzir proteínas especiais denominadas anticorpos. Quando microorganismos ou substâncias estranhas, denominadas genericamente antígenos, penetram em nosso corpo, os linfócitos entram em ação e passam a produzir anticorpos contra os invasores. Em geral, a reação do anticorpo com o antígeno acaba causando a destruição ou a inativação dos antígenos. Essa reação de defesa é fundamental para proteger nosso organismo contra o constante assédio de microorganismos causadores de doenças.

Incompatibilidade sangüínea no sistema ABO

Landsteiner percebeu que as hemácias ou glóbulos vermelhos do sangue podem ter, ou não, aderidos em suas membranas, dois tipos de antígenos, A e B, nos quais podem existir quatro tipos de hemácias:

  • A: apresentam apenas antígeno A;
  • B: apresentam apenas antígeno B;
  • AB: apresentam antígenos A e B;
  • O: não apresentam nenhum dos dois antígenos.

No plasma podem existir, ou não, dois tipos de anticorpos: Anti-A e Anti-B.
Assim:

  • o indivíduo de sangue tipo A não produz anticorpos Anti-A, mas é capaz de produzir anticorpos Anti-B, uma vez que o antígeno B lhe é estranho;
  • o indivíduo de sangue tipo B não produz anticorpos Anti-B, mas é capaz de produzir anticorpos Anti-A, uma vez que o antígeno A lhe é estranho;
  • o indivíduo AB não produz nenhum dos dois anticorpos pois os dois antígenos lhe são familiares;
  • o indivíduo O é capaz de produzir anticorpos Anti-A e Anti-B, pois não apresenta em suas hemácias antígenos A e B.

A primeira transfusão precedida de exame de compatiblidade ABO foi realizada em 1907, por Reuben Ottenberg. No entanto, esse procedimento só passou a ser utilizado em larga escala a partir da Primeira Guerra Mundial (1914 - 1918).

O sistema de grupo sangüíneo Rh

Quase quatro décadas após a descoberta do sistema de grupo sangüíneo ABO, outro fato que revolucionou a prática da medicina transfusional foi a identificação, também em humanos, do fator Rh, observado no sangue de macacos Rhesus.

Na população branca, cerca de 85% das pessoas possuem o fator Rh nas hemácias, sendo por isso chamados de Rh+ (Rh positivos). Os 15% restantes que não o possuem são chamados de Rh- (Rh negativos).

Incompatibilidade sangüínea no sistema Rh

É importante conhecer o tipo sangüíneo em relação ao sistema Rh, pois também nesse caso podem ocorrer reações de incompatibilidade em transfusões de sangue.

Um indivíduo Rh negativo só deve receber transfusão de sangue Rh negativo. Caso receba sangue Rh positivo, haverá sua sensibilização e a formação de anticorpos Anti-Rh.

Eritroblastose fetal

Os anticorpos Anti-Rh são responsáveis por uma doença conhecida como eritroblastose fetal ou doença hemolítica do recém-nascido, que decorre da incompatibilidade sangüínea entre a mãe e o feto (ela Rh- e ele Rh+), resultando na destruição das hemácias do feto pelos anticorpos Anti-Rh produzidos pela mãe.

Em 1951, eram conhecidos nove sistemas de grupos sangüíneos: Atualmente, são 23.

Fonte:

terça-feira, 25 de maio de 2010

Doenças Hereditárias

 
Da mesma forma como rege características normais dos seres humanos, como estatura, cor de olhos, grupo sangüíneo, a herança genética se aplica a processos patológicos, alguns dos quais com níveis de incidência relativamente elevados.
Doença hereditária é aquela cujo mecanismo de transmissão de ascendentes para descendentes é mediado pela configuração cromossômica de um ou de ambos os progenitores.
Os fatores ou unidades determinantes da herança chamam-se genes. As características transmissíveis do ser humano estão contidas nos 46 cromossomos existentes no ser humano. Esses cromossomos dispõem-se emparelhados dois a dois, em 23 pares, no núcleo de cada célula. Vinte e dois deles são idênticos em ambos os sexos. O par restante é constituído pelos cromossomos sexuais XY no homem e XX na mulher.
Estão emparelhados, nos cromossomos, dois grupos de genes, os paternos e os maternos. Todo indivíduo possui em seus cromossomos um correspondente paterno para cada gene materno. Quando surge um gene diferente daqueles que foram herdados dos pais, diz-se que ocorreu uma mutação (surgimento espontâneo de características hereditárias novas, que podem dar origem a alterações e malformações).
As anomalias e doenças hereditárias podem apresentar causas diferentes. Destacam-se entre elas as variações no número ou na estrutura dos cromossomos. É o que ocorre no mongolismo (síndrome de Down), em que há a existência de três cromossomos no par 21, ao invés de dois, que origina alterações físicas e mentais.
Existe um grupo de doenças hereditárias que depende da existência de genes patológicos situados no cromossomo sexual X. Entre elas, estão a hemofilia (tendência espontânea à hemorragia produzida por problemas de coagulação sangüínea que só se manifesta em homens, embora seja transmissível por mulheres) e o daltonismo, (incapacidade de distinguir cores).
A primeira é uma doença hereditária provocada pela não atuação de fatores coaguladores do sangue. No sexo masculino, uma porção do cromossomo X não tem homólogo no cromossomo Y, e é precisamente em tal porção ímpar que se localizam os genes recessivos da hemofilia (transmissíveis por ambos os progenitores). Na mulher, ao contrário, o efeito de um eventual gene hemofílico em X é compensado pela presença de um gene normal no outro cromossomo X, que se torna dominante.
O daltonismo é também uma doença que se manifesta exclusivamente nos homens, já que as mulheres são apenas portadoras do gene. O distúrbio visual pode afetar a distinção de todas as cores, mas é mais freqüente que o daltônico confunda vermelho e verde exibidos simultaneamente, em ambientes de pouca luz.
Além da herança ligada aos genes dos cromossomos sexuais X e Y, distingüem-se outros processos patológicos ligados aos cromossomos não sexuais. Nesse grupo, enquadra-se a maioria das doenças hereditárias.
A herança pode ser de tipo dominante, quando o gene determina o efeito patógeno presente em apenas um dos cromossomos (os genes dominantes se manifestam de forma obrigatória na descendência, mesmo que presentes em apenas um dos progenitores) ou do tipo recessivo, quando, para que se manifeste um caráter ou anomalia, os genes devem estar nos cromossomos paterno e materno.
Algumas vezes, a herança não é dominante nem recessiva, mas intermediária. Nesse caso, o traço hereditário se manifesta, de forma mais ou menos acentuada, de acordo com os fatores ambientais.

Figura 1. Cariótipo Humano (disposição dos 46 cromossomos humanos, 22 pares semelhantes em ambos os sexo e ultimo par que difere o dimorfismo sexual)

Primeira Lei de Mendel (Conteúdo ministrado em regência)


Mendel cruzou plantas puras de ervilha que produziam sementes lisas com plantas puras que produziam sementes rugosas. Essas plantas constituíram a geração parental representada pela letra P. Os descendentes dessa geração P constituíram a geração F1 e os descendentes da geração F1 constituem a geração F2.

Mendel observou que na geração F1 desse cruzamento todos os indivíduos produziram sementes lisas, ou seja, a variedade rugosa não apareceu em F1. A seguir, Mendel deixou ocorrer a autofecundação das plantas de F1 e analisou os descendentes (geração F2). Ele constatou que em F2 cerca de 75% das sementes eram lisas e 25% rugosas.

Mendel chamou de variedade dominante aquela que se manifestava na geração F1 e de recessiva aquela que permanecia ‘’escondida’’ em F1, só reaparecendo na geração F2 e com menor freqüência.

Para explicar esses resultados, Mendel propôs que cada caráter é determinado por um par de fatores ou partículas e que cada variedade pura da geração parental esses fatores são iguais.


Exercícios Resolvidos:


1) De acordo com a primeira Lei de Mendel, faça o cruzamento entre dois heterozigotos Bb x Bb e identifique quais são os genótipos e fenótipos obtidos deste cruzamento.

P     Bb  x  Bb
F1  BB Bb Bb bb

Genótipo: BB Bb Bb bb
Fenótipo: 75% de Dominância do gene B e 25% de Recessividade bb

2) (UFPA) Pessoas de mesmo genótipo para o caráter cor da pele podem adquirir fenótipos diferentes expondo-se mais ou menos às radiações solares. Tal fato exemplifica adequadamente a:


a. variabilidade das espécies

b. interação do genótipo com o meio ambiente

c. ação da seleção natural sobre os genes

d. ocorrência ao acaso das mutações

e. herança dos caracteres adquiridos

Porque fenótipo define-se como sendo as características visíveis do indivíduo, ou seja, a interação entre o genótipo e os fatores ambientais. Neste caso uma pessoa com genótipo para pele clara pode apresentar em seu fenótipo variação na cor da pele por se expor à radiações solares.

quarta-feira, 19 de maio de 2010

ERITROBLASTOSE FETAL

Em 1940, Landsteiner e Wiener realizaram experiências com o sangue do macaco Rhesus. Ao injetar sangue deste em cobaias, perceberam que elas produziam anticorpos, gradativamente e, assim, concluíram que havia nas hemácias do sangue do macaco um antígeno, que foi denominado fator RH e o anticorpo produzido no sangue da cobaia foi denominado de anti-Rh.

Indivíduos que apresentam o fator Rh são conhecidos como Rh+, apresentando os genótipos RR ou Rh. Os indivíduos que não apresentam o fator Rh são denominados Rhֿ, com genótipo rr, sendo geneticamente recessivos.

Anti-Rh não existe naturalmente no sangue das pessoas, sendo fabricado apenas por indivíduos Rh-, quando recebem sangue Rh+. Assim, nos casos de transfusão sangüínea, Rhֿ pode doar para Rhֿ ou Rh+ e Rh+ só doa para Rh+ .

A eritroblastose fetal, ou doença de Rhesus, doença hemolítica por incompatibilidade de Rh ou doença hemolítica do recém-nascido ocorre em um entre 200 nascimentos e consiste na destruição das hemácias do feto de Rh+ pelos anticorpos de mãe Rhֿ.

Para que exista risco de uma mãe de fator negativo dar a luz a uma criança Rh+ com a doença, deverá ter sido previamente sensibilizada com sangue de fator positivo por transfusão de sangue errônea ou, ainda, gestação de uma criança fator positivo, cujas hemácias passaram para a circulação materna.



Em razão dessa destruição, o indivíduo torna-se anêmico e, em face da deposição de bilirrubina em vários tecidos, poderá apresentar icterícia, cujo acúmulo substancial é tóxico ao sistema nervoso, podendo causar lesões graves e irreversíveis. Criança natimorta, com paralisia cerebral ou portadora de deficiência mental ou auditiva também pode ocorrer. Nos casos em que o filho é RH (-) e a mãe (+) não há problema, porque a produção de anticorpos pela criança só inicia cerca de seis meses após o nascimento.

Como resposta à anemia, são produzidas e lançadas no sangue hemácias imaturas, eritroblastos. A doença é chamada de Eritroblastose Fetal pelo fato de haver eritroblastos na circulação do feto.

Normalmente, os cuidados com o recém-nascido afetado pela doença envolvem a fotossensibilização (luz néon, que destrói a bilirrubina) e a substituição do sangue Rh+ da criança por sangue Rhֿ.

A maioria das hemorrogias transplacentais ocorre na hora do parto. Se a passagem em quantidade de hemácias do sangue do feto para o sangue da mãe for detectada, pode-se administrar gamaglobulina anti-Rh, eliminando as hemácias fetais do sangue materno, evitando assim a sensibilização e a possível concepção de um bebê com eritroblastose.

Por Mariana Araguaia

Equipe Brasil Escola

FONTE: http://www.brasilescola.com/biologia/fator-rh.htm


terça-feira, 20 de abril de 2010

GENÉTICA



A genética teve e continua a ter um profundo impacto no campo da medicina. Os genes defeituosos colocam os humanos em risco aumentado de desenvolver muitas doenças. O tratamento de distúrbios herdados usando-se a terapia gênica tem um grande potencial, mas ainda não se demonstrou eficaz. A genética, teve também um grande impacto na agricultura, hoje em dia, tanto o cruzamento seletivo quanto os novos enfoques da genética molecular estão sendo aplicados ao desafio de alimentar a população humana em crescimento rápido.

O Projeto Genoma Humano produziu uma enorme quantidade de informações sobre a genética de humanos. Se usadas com sabedoria, as novas informações prometem melhorar nossa qualidade de vida. Entretanto, a disponibilidade desta informação também cria questionamentos morais, éticos e legais que devem ser cuidadosamente avaliados pela sociedade.

A informação genética dos seres vivos é estocada na sequencia de quatro bases no DNA (ácido desoxirribonucléico) ou, em alguns vírus em RNA (ácido ribonucléico). O DNA é uma molécula bifilamentar (contém duas fitas), durante a replicação do DNA, os dois filamentos se separam, e cada filamento serve como um molde para a síntese de um novo filamento complementar, produzindo duas moléculas filhas idênticas da DNA. A informação genética de um organismo controla seu crescimento e desenvolvimento por meio de vias complexas de expressão gênica. Mudanças ocasionais no material genético fornecem nova variabilidade genética que é essencial para o processo da evolução.

Fonte:Snustad - Simmons - Fundamentos de Genética


quinta-feira, 8 de abril de 2010

Vestibular...E agora?!

Olá galera...
Aqui vai alguns links de alguns sites que disponibilizam Teste Vocacionais.
Estes testes podem ajudar sim e muito, principalmente aqueles que ainda estão em dúvida sobre qual curso optar por fazer no Vestibular e seguir como carreira e profissão pela Vida.

http://www.mundovestibular.com.br/simulado/testes/teste_vocacional/teste_vocacional.html

http://www.oportaldosestudantes.com.br/testevoc.asp

http://eduquenet.net/vocacional.htm

É isso aí...esperamos ter ajudado em algo!!!
Até Mais...
=]

quarta-feira, 7 de abril de 2010

Anemia falciforme

Por:

Dráuzio Varella

A anemia falciforme é uma doença genética e hereditária, predominante em negros, mas que pode manifestar-se também nos brancos. Ela se caracteriza por uma alteração nos glóbulos vermelhos, que perdem a forma arredondada e elástica, adquirem o aspecto de uma foice (daí o nome falciforme) e endurecem, o que dificulta a passagem do sangue pelos vasos de pequeno calibre e a oxigenação dos tecidos.

As hemácias falciformes contêm um tipo de hemoglobina, a hemoglobina S, que se cristaliza na falta de oxigênio, formando trombos que bloqueiam o fluxo de sangue, porque não têm a maleabilidade da hemácia normal.

Causas

A anemia falciforme é causada por mutação genética, responsável pela deformidade dos glóbulos vermelhos. Para ser portador da doença, é preciso que o gene alterado seja transmitido pelo pai e pela mãe. Se for transmitido apenas por um dos pais, o filho terá o traço falciforme, que poderá passar para seus descendentes, mas não a doença manifesta.

Sintomas

São sintomas da anemia falciforme:

1) dor forte provocada pelo bloqueio do fluxo sanguíneo e pela falta de oxigenação nos tecidos;

2) dores articulares;

3) fadiga intensa;

4) palidez e icterícia;

5) atraso no crescimento;

6) feridas nas pernas;

7) tendência a infecções;

8) cálculos biliares;

9) problemas neurológicos, cardiovasculares, pulmonares e renais;

10) priapismo.

Diagnóstico

A eletroforese de hemoglobina é o exame laboratorial específico para o diagnóstico da anemia falciforme, mas a presença da hemoglobina S pode ser detectada pelo teste do pezinho quando a criança nasce.

Tratamento

Não há tratamento específico para a anemia falciforme, uma doença para a qual ainda não se conhece a cura. Os portadores precisam de acompanhamento médico constante (quanto mais cedo começar, melhor o prognóstico) para manter a oxigenação adequada nos tecidos e a hidratação, prevenir infecções e controlar as crises de dor.

Recomendações

Exija que o teste do pezinho seja feito em seu filho/a logo depois do nascimento. Se for constatado que é portador de anemia falciforme, encaminhe-o logo para um médico especialista.

Procure imediatamente assistência se a pessoa com anemia falciforme tiver uma crise de dor. Embora, às vezes, ela possa ser tratada em casa com analgésicos, repouso e ingestão de muito líquido, só o médico poderá avaliar a necessidade de internação hospitalar.

Entenda a febre do portador de anemia falciforme como um sinal de alerta e não faça uso de medicamentos sem orientação médica que acompanha o caso.

Leve imediatamente para o hospital mais próximo a criança com anemia falciforme que ficou pálida de repente.

Lembre-se de que alterações oculares podem ocorrer nesses pacientes. Por isso, eles devem ser avaliados periodicamente por um oftalmologista.

Fonte: http://www.gazetadigital.com.br/articulistas.php?key=Dr%E1uzio+Varella&codcaderno=17&GED=6707&GEDDATA=2010-04-07


Aracnídeos sob comando

Duas novas espécies de vespas que parasitam aranhas são registradas na região Sudeste do Brasil. Os insetos liberam substâncias que paralisam a hospedeira e fazem com que ela construa sua teia de forma a protegê-los. O comportamento de duas novas espécies de vespas parasitas foi registrado por pesquisadores brasileiros. Os cientistas descreveram a relação que esses animais mantêm com suas hospedeiras, as aranhas, em artigo publicado recentemente no Journal of Natural History. Segundo eles, o mecanismo de dominação usado pelas vespas sugere uma ‘parceria’ aperfeiçoada ao longo de um período evolutivo extenso.

As vespas observadas pertencem às espécies Hymenoepimecis japi e Hymenoepimecis sooretama. Elas foram vistas parasitando, respectivamente, as aranhas das espécies Leucage roseosignata e Manogea porracea. Outras relações de parasitismo entre vespas e aranhas já foram verificadas anteriormente. O estudo foi feito na Reserva Florestal da Companhia Vale, em Sooretama (Espírito Santo), e na Reserva Ecológica da Serra do Japi, em Jundiaí (São Paulo).

Segundo um dos autores do artigo, o biólogo Jober Fernando Sobczak, da Universidade Federal de São Carlos e do Instituto Nacional de Ciência e Tecnologia dos Hymenoptera Parasitoides da Região Sudeste Brasileira, as vespas analisadas atacam apenas um tipo de aranha. “Acredito que seja um processo bastante específico”, defende em entrevista à CH On-line.

O biólogo conta que as vespas recém-descritas usam uma substância ainda desconhecida, provavelmente um anestésico, para imobilizar a aranha e, assim, depositar seu ovo na parte externa do abdome do aracnídeo, onde o inseto se desenvolverá. Com o passar dos dias, o ovo se transforma em larva e, depois de um período de amadurecimento, que deve durar em torno de três semanas, a larva libera outra substância, também não identificada, que altera o comportamento da aranha. “É como se fosse uma neurotoxina”, compara o pesquisador.

A serviço das vespas

A partir de então, a aranha torna-se uma espécie de escrava da vespa e trabalha para o bem-estar dela. A teia é construída de forma diferente: em vez de uma espiral plana com múltiplos fios em sentidos diferentes, a estrutura passa a ser uma espécie de envoltório, com fios concentrados e poucos eixos definidos.

A ideia é que o novo desenho da teia proteja e sustente melhor o casulo da vespa. “Na teoria, ela é mais resistente que a original, pois reúne vários fios em um só”, explica Sobczak. “A teia modificada resiste bem ao peso do casulo e à chuva”, diz. Terminada a construção, a aranha, que já parara de se alimentar dois dias antes, morre e serve de alimento para a larva, que então constrói seu casulo. Depois, a vespa adulta eclode e abandona o casulo.

Uma interação semelhante entre a vespa Hymenoepimecis veranii e a aranha Araneus omnicolor já havia sido descrita pelos pesquisadores em artigo publicado em 2007 na revista Naturwissenschaften. Nessa relação, a teia construída pelas aranhas parasitadas também se torna muito diferente da produzida pelas não parasitadas.

Parasitismo refinado

As etapas da relação entre o hospedeiro e a vespa parasita são bastante precisas. A quantidade das substâncias químicas injetadas na aranha para imobilizá-la e alterar seu padrão de construção da teia parece ser cuidadosamente medida. “Por isso, acredito que esses animais passaram por um processo de coevolução bastante requintado”, justifica Sobczak. O parasitismo pode ocorrer tanto em aranhas fêmeas quanto em machos. Mas, como os machos têm pouca biomassa – o que significa menos alimento para a larva – e seu ciclo de vida é mais curto, eles não são atacados com tanta frequência. As vespas estudadas preferem as fêmeas de tamanho intermediário, mais facilmente dominadas do que as grandes.

Sobczak acrescenta que ainda é necessário mais pesquisa sobre os padrões de parasitismo em outras espécies de vespa do gênero Hymenoepimecis. Os pesquisadores querem comparar as características das teias de outros hospedeiros e saber se a mudança no desenho delas é um padrão difundido dentro do grupo. “Pretendemos também investigar quais são as substâncias presentes no veneno usado pela vespa para imobilizar a aranha e as substâncias injetadas pela larva para modificar o comportamento de construção da teia”, completa.

Raquel Oliveira
Ciência Hoje On-line

Fonte: http://cienciahoje.uol.com.br/noticias/2010/01/aracnideos-sob-comando

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